Por Robert M. Bennett MD, FRCP
Professor de Medicina, Oregon Health Sciences University
Fibromialgia tende a ser tratada, em vez de desprezo, às vezes com tons cínicos. Quando eu treinava em Londres cerca de 30 anos atrás, esse diagnóstico nunca foi mencionado, mesmo que eu treinei com um dos reumatologistas mais importantes do mundo na época. Nos Estados Unidos fibromialgia tornou-se um diagnóstico semi-respeitável dentro dos últimos 10 anos, mas mesmo assim tem alguns críticos. O problema para os médicos é que a fibromialgia não é um problema que pode ser entendido de acordo com o modelo clássico médica. Este é o modelo que é usado em toda a formação médica. Baseia-se a correlação de tecido específico patologia com sintomas característicos (por exemplo, tuberculose do pulmão causando uma tosse crónica). Eliminação do agente causador (por exemplo, o bacilo da tuberculose) curas a doença. Este modelo tem levado a avanços mais importantes na medicina que beneficiam a partir de hoje.
Eu vi mais de 5.000 pacientes com fibromialgia nos últimos 20 anos, a maioria quer ter certeza de que seus sintomas são o produto de uma “doença real” ao invés de invenções de uma imaginação fértil – comumente atribuídas ao diagnóstico psicológico, como hipocondria somatização, ou depressão. A boa notícia é que a pesquisa contemporânea é quente na pista de desvendar as mudanças que ocorrem dentro do sistema nervoso de pacientes com fibromialgia. A mensagem básica é que a fibromialgia não pode ser considerada uma doença essencialmente psicológica, mas como em muitas condições crônicas, os fatores psicológicos podem desempenhar um papel em que torna-se desativada e pode até se-regulamentar as centrais alterações do sistema nervoso que são a causa raiz do problema .
Qual é o problema?
O problema é: processamento sensorial desordenado.
Vou tentar transmitir-lhes o que queremos dizer com “processamento sensorial desordenada.” Mesmo uma compreensão superficial deste tópico vai mudar a maneira de pensar sobre o problema fibromialgia. Além disso, os avanços recentes que foram feitas no nível molecular cumprir a promessa de um tratamento mais eficaz para a dor de fibromialgia.
O que é fibromialgia?
A fibromialgia é um estado de dor crônica em que os estímulos nervosos que causam a dor se origina principalmente no músculo. Daí a dor maior no movimento e do agravamento da fibromialgia pelo esforço extenuante.
A dor é uma experiência universal que serve a função vital de provocar evasão. Alguns indivíduos infelizes têm uma ausência congênita da sensação de dor, eles não se saíram bem devido a repetidos insultos corporais que passam despercebidos. Como médico, vejo pacientes com deficiência adquirida na sensação de dor (por exemplo, neuropatia diabética ou neurosífilis) que desenvolvem uma artrite grave destrutivo – resultado de repetidas pequenas lesões articulares que são negligenciados. Assim a sensação de dor é uma parte necessária do ser humano. Sensação de dor é um fato da vida. Mesmo ameba primitivo se evitar a ação em face de eventos adversos. Em tais formas de vida primitiva, evitação dor é a acção puramente reflexo, uma vez que não tem a complexidade de um cérebro altamente desenvolvida para sentir a dor no sentido de que os seres humanos: (1) A reacção evitação inconsciente reflexo que é tão rápida que ocorre antes da sensibilização real da sensação de dor (como em todas as formas de vida), (2) a experiência real da sensação de dor (que só pode ocorrer em organismos altamente complexas). Este é um ponto importante, uma vez que implica que as diferentes partes do cérebro estão envolvidas nestas duas consequências da reacção dor.
Ao longo dos últimos anos uma série de descobertas importantes trabalhos de investigação começaram a esclarecer o enigma da dor crônica. Muitas dessas novas descobertas têm uma relevância especial para a dor crônica da fibromialgia. O sintoma cardinal de FM é a dor corporal generalizada. O achado cardinal é a presença de áreas focais de hiperalgesia, os pontos do concurso. Os pontos sensíveis implica que o paciente tem uma área local de limiar de dor reduzida, o que sugere uma patologia periférica. Em geral, os pontos sensíveis ocorrem nas junções músculo, tendão de um site onde as forças mecânicas são mais susceptíveis de causar micro-lesões. Muitos – mas não todos – pacientes com FM têm a pele macia e uma redução global no limiar de dor. Estas últimas observações sugerem que alguns pacientes com FM têm um estado de amplificação generalizada dor. Tem havido uma pletora recente de apposite estudos experimentais para a base fisiopatológica de ambos os aspectos periférico e central da dor.
A base fisiopatológica para a dor crônica
A Associação Internacional para o Estudo da Dor (ASP) define dor como se segue: “A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a dano tecidual real ou potencial ou descrita em termos de tal dano.” Esta definição explicitamente afirma que a dor tem tanto um sensorial e um componente afectivo-avaliativa, e, além disso, admite que pode ocorrer na ausência de visceral óbvio ou patologia periférica. Para entender completamente a dor crônica, deve-se integrar os elementos sensoriais e afetivos / avaliativa da experiência dolorosa. É igualmente equivocada de focar os aspectos psicológicos da dor, como é para tratar apenas o componente sensorial e ignorar as dimensões afetivas. No entanto, por uma questão de clareza, cada um destes dois elementos constitutivos serão considerados separadamente.
O componente sensitivo
A dor é geralmente encarada como uma cascata de impulsos que se origina de nocioceptors em tecidos somáticos ou visceral. Os impulsos viajam em nervos periféricos com uma sinapse em primeiro lugar no corno dorsal e uma segunda sinapse no tálamo, e terminam no córtex cerebral e outras estruturas supra-espinhal.
Isso resulta em uma experiência de dor e ativação de comportamentos reflexos e, mais tarde reflexivo. Esses comportamentos reflexos e reflexiva visam eliminar a dor ainda. A expectativa é que esta dor nocioceptor orientada será abolida com sucesso, permitindo a cura e um retorno a um estado livre de dor. O problema com a dor crônica é que a relação linear entre nocioception e experiência de dor é inadequado ou até mesmo ausente, ea esperada recuperação não ocorre.
É um equívoco comum de ver o sistema nervoso como “hard-wired”, ou seja, a estimulação de uma terminação nervosa (digamos uma picada de agulha) produz sempre a mesma resposta comportamental e afetivo. Este conceito implica que a mesma intensidade de estímulo da dor será sempre eliciar o mesmo grau de estimulação do nervo e, consequentemente, a mesma experiência subjectiva da dor. Compreende-se agora que o conceito está errado. Cerca de 30 anos atrás, Melzeck e Wall propuseram que a dor é uma integração complexa de estímulos nocivos, traços afetivos, e fatores cognitivos. Em outras palavras, os aspectos emocionais de ter um estado de dor crônica e um de racionalização do problema pode tanto influenciar a experiência final de dor. Mendell e Wall forneceu a primeira evidência experimental de que o sistema nervoso não era hard-wired em 1965. Eles observaram que uma estimulação repetitiva de um nervo periférico, a uma intensidade suficiente para activar as fibras C, resultou um aumento progressivo da amplitude da resposta eléctrica registadas nas segunda ordem neurónios do corno dorsal. Se o sistema tinha sido hard-wired, cada estímulo teria provocado a mesma resposta no neurônio de segunda ordem. Eles denominaram este fenômeno “wind-up”. Sabe-se agora que o fenômeno de wind up é crucial para a compreensão do problema da dor crônica através do mecanismo de “sensibilização central”.
A sensibilização central refere-se a uma activação aumentada de neurónios de segunda ordem na medula espinal, resultante de ferimento ou inflamação induzida por activação de nocioceptors periféricos. Entrada sensorial do músculo, em oposição à pele, é um efector muito mais potente da sensibilização central. Esta pode ser a pista para o papel de dores musculares em todo o espectro da fibromialgia. Um exemplo comum de sensibilização central é neuralgia pós-herpética. Lesão anterior a um nervo periférico conduz a uma amplificação de impulsos tanto nocioceptive e não-nocioceptive. O mecanismo responsável pela percepção anormal de não-nocioceptive impulsos em neuralgia pós-herpética é uma excitação aumentada de neurónios de segunda ordem nocioceptive no corno dorsal da medula espinal. Um exemplo especial de dor central ocorre quando existe uma patologia dentro do sistema nervoso central. Isto ocorre em um acidente vascular cerebral talâmico – dor severa unilateral, muitas vezes acompanhada por emoções fortes, que ocorre na ausência de qualquer entrada nocioceptive.
Existem duas formas de neurônios de segunda ordem da coluna vertebral envolvido na sensibilização central. (1) Nocioceptive – neurônios específicos – respondem apenas a estímulos nocioceptive, e (2) as células de faixa dinâmica – responder a ambas as nocioceptive e não nocioceptive estímulos aferentes. Ambos podem ser sensibilizados por estímulos nocioceptive levando a senitization central, mas os neurônios gama-gama dinâmica são geralmente mais intensamente do que sensibilizados nocioceptive específicos de neurônios. Nocioceptive e não nocioceptive nervos periféricos, muitas vezes convergem para o neurônio mesma faixa dinâmica ampla (ver figura). Uma vez sensibilizado pelo curso impulsos nocioceptive de nervos periféricos, os neurônios gama-gama dinâmica irá responder a estímulos não-nocioceptive tão intensamente como fizeram antes de sensibilização. Isso resulta em sensibilizações como um leve toque para ser experimentado como dor (ou seja, alodinia). Sensibilização dos neurônios gama-gama dinâmica de estímulos de dor anteriores fornece a base fisiopatológica para a dor nonnocioceptive.
Há evidências de que a actividade emergente aferente a partir de órgãos tendinosos de Golgi e fusos músculo pode ser convertida em sinais de dor sob a influência de sensibilização central. Por exemplo, alguns pacientes com AVC e lesões da medula espinhal desenvolver dor no movimento. Benc propôs a “alodinia proprioceptiva” para descrever este fenômeno. Ele descreve tais pessoas como “apesar de não sentir dor em repouso, eles desenvolvem queima excruciante e formigamento, muitas vezes, difícil de descrever, que só aparecem quando se tenta segurar um objeto, mover um membro, em pé ou caminhar.” Assim, a atividade muscular todos os dias pode causar dor e prejudicar a função em alguns indivíduos com sensibilização central. No nível fisiológico, dor em movimento implica que aferentes proprioceptivos estão projetando em segunda ordem wide-dynamic-range neurônios espinhais que foram sensibilizados pela atividade nocioceptive anterior. Assim, o sistema nervoso central de sujeitos que sofrem de dores em curso (por exemplo, artrite) ou tiveram experiências anteriores (por exemplo, dor dor pós ferimento) podem ser permanentemente alterado devido a alterações que podem agora ser compreendidas nos níveis fisiológicos moleculares e estrutural. Em nível clínico, isto é visto como dor persistente em pacientes sobreviventes de doença grave que experimentaram altos níveis de dor durante a internação dor persistente após a cirurgia de mama, ou a ocorrência de fibromialgia após acidentes automobilísticos. A razão pela qual o fenômeno de sensibilização central ocorre apenas em uma minoria de indivíduos não é conhecido atualmente. A um nível molecular, existem muitos estudos que demonstram a importância do papel de aminoácidos excitatórios, tais como o glutamato e os neuropeptídeos como a substância P na geração de sensibilização central. Substância P e CRGP são neurotransmissores importantes na redução do limiar de excitabilidade sináptica, que permite que o desmascaramento do normalmente silenciosos sinapses interespinhosos e à sensibilização de neurónios de segunda ordem da coluna vertebral. Substância P, ao contrário dos aminoácidos excitatórios, pode difundir longas distâncias na medula espinhal e sensibilizar neurônios do corno dorsal em segmentos da coluna acima e abaixo do segmento de entrada – com a conseqüente geração de sinal de dor de não nocioceptive atividade aferente. Clinicamente isto levará a uma expansão de campos receptivos; por exemplo, a propagação da dor a partir de áreas não lesadas após um acidente automobilístico.
O componente psicológico
Foi visto na secção anterior de que a dor crónica pode ocorrer na ausência de danos nos tecidos em curso – este é um exemplo do componente sensorial da dor. Também foi observado que um componente da dor é um comportamento de evitação reflexo que pode ocorrer antes da apreciação consciente da dor. Em termos de fisiologia cerebral isso implica que as partes mais primitivas do cérebro contêm núcleos discreto várias (por exemplo, o tálamo, cíngulo do hipocampo giro, amygdyala, e locus coeruleus) que interagem para formar uma unidade funcional chamada de sistema límbico. Esta é a parte do cérebro que subserves muitos fenômenos de reflexo, incluindo a associação de estímulos sensoriais com estados de humor específicos (por exemplo, prazer, medo, aversão, etc.) Estes fatos constituem a base fisiológica para considerar o aspecto emocional da dor. Curiosamente, a estimulação elétrica do cérebro durante o procedimento neurocirúrgico não induz sensações de dor em dor-livres assuntos. No entanto, em pacientes com dor do passado que muitas vezes desperta experiências anteriores de dor. Supõe-se que a estimulação tal re-ativa circuitos da dor corticais e subcorticais que antes eram latentes. Não se sabe se existe uma única estrutura cortical que subserves memória da dor. Actualmente, parece que diferentes estruturas corticais e subcorticais estão envolvidos na experiência da dor. Por exemplo, a remoção do córtex somatossensorial não suprimir a dor crónica, mas excisão de lesões do córtex do cíngulo anterior reduz o desconforto da dor. O córtex do cíngulo anterior está envolvido na integração de afectar a cognição e aspectos motores de resposta de dor e exibem actividade aumentada em estudos de PET de pacientes com dor. Outras estruturas envolvidas no processamento da dor cortical incluem o córtex pré-frontal (ativação de estratégias de evitação, desvio de atenção e inibição motora), a amígdala (significado emocional e ativação de hipervigilância) e locus ceruleus (ativação da “luta ou fuga” resposta ).Todas estas estruturas estão relacionadas com o tálamo medial, enquanto que o tálamo lateral é ligado ao córtex somatossensorial (localização da dor). Um exemplo da ativação do sistema límbico é a hipervigilância que acompanha muitos estados de dor crônica, incluindo fibromialgia.
O componente emocional da dor é multifatorial e inclui experiências passadas, fatores genéticos, generais estado de saúde, a presença de depressão e outros diagnósticos psicológicos, mecanismos de enfrentamento e crenças e medos que cercam o diagnóstico da dor. Importante, pensamentos, bem como outras sensações podem influenciar a entrada sensorial dor de consciência, bem como a coloração emocional da sensação de dor. O prazo dado para esta modulação de impulsos da dor é a “teoria do controle do portão da dor.” Assim, os pensamentos (crenças, medos, depressão, ansiedade, raiva, impotência, etc), bem como as sensações geradas perifericamente, pode tanto amortecer ou amplificar a dor. De fato, em muitas condições de dor crônica (que não têm qualquer terapia eficaz para o componente sensorial / dor), uma redução da dor e do sofrimento resultante só pode ser afetada pela modulação dos aspectos psicológicos da dor. Como a contribuição psicológica à dor varia enormemente de paciente para paciente, esta abordagem tem que ser individualizada. No entanto, existem alguns princípios gerais que são dignos de nota. Há conseqüências importantes de se ter uma dor que não vai embora (como é a experiência esperada para mais dor na maioria das pessoas). A realização inquietante que o problema pode muito bem ser ao longo da vida gera um variado mix de emoções e comportamentos que muitas vezes são contraproducentes para lidar com um problema crônico. Muitas dessas mudanças (que são em parte reflexo de origem) seria adequado para lidar com eventos agudos de auto-cura da dor, mas tornam-se um passivo quando se lida com a dor crônica. O resultado final da dor crônica é muitas vezes a doença depressiva, discórdia conjugal, dificuldades profissionais, dependência química, retraimento social, distúrbios do sono, aumento da fadiga, crenças inadequadas, e uma alteração radical em sua personalidade anterior. Diferentes graus de incapacidade funcional é um acompanhamento comum dos estados de dor crônica. As razões para a disfunção são múltiplas e variam de indivíduo para indivíduo. A dor muitas vezes monopoliza atenção (causando a falta de foco na tarefa em mãos). É geralmente associada com o sono ruim (causando fadiga emocional). Os movimentos podem agravar a dor (causando uma certa relutância em se envolver em atividade). Medo de atividade muitas vezes leva à falta de condicionamento (que predispõe a lesões do tendão do músculo e resistência e reduzida). A dor provoca estresse, que pode resultar em ansiedade, depressão e comportamento inadequado (causando incapacidade devido ao sofrimento psicológico secundário). A era moderna da imagem psicológica é proporcionar um quadro novo e importante para a compreensão destes “emocional” respostas.
Compilado do site: https://jmarcosrs.wordpress.com/2012/03/22/fibromialgia-compreendendo-a-dor-cronica-e-fibromialgia-2/
